凋亡-引言形态变化及其机制

凋亡,也称为“定制竞彩分析死亡”,是竞彩分析通过传递某些酶来指导自身死亡的过程。 这些酶引起核和竞彩分析质物质的降解,竞彩分析分裂成称为凋亡小体的碎片。然后这些吞噬竞彩分析被吞噬竞彩分析吞噬。竞彩分析凋亡可能由多种因素触发,例如感染,尤其是病毒感染,由于突变引起的蛋白质错误折叠以及由于突变,辐射,缺氧和自由基引起的DNA损伤。除诱发程序性竞彩分析死亡的病理因素外,竞彩分析凋亡也是一种稳态机制,其中不需要的竞彩分析被杀死,从而维持竞彩分析的稳态种群。在竞彩分析凋亡期间,竞彩分析经历某些形态变化,这可以在光学和电子显微镜下看到。单元缩小并变小。竞彩分析质和竞彩分析器变得紧密堆积。核染色质收缩并在中心或外围凝结,此过程称为缩密。此后,染色质物质发生核溢漏,即崩解并破碎。



 在显微镜下,经历凋亡的竞彩分析会显得萎缩,具有浓厚的嗜酸性竞彩分析质和小块嗜血染色质物质。此外,竞彩分析开始在其表面上形成气泡,并开始分裂成称为凋亡小体的小碎片。这些凋亡小体具有部分竞彩分析质,竞彩分析器和竞彩分析核片段。重要的是要了解凋亡不引起炎症,这不同于另一种称为坏死的竞彩分析死亡形式。这是因为;凋亡小体具有完整的质膜,可防止任何内容物泄漏到间隙中。此外,吞噬竞彩分析会迅速识别凋亡小体,并将其从环境中清除。由于多种原因,竞彩分析可能会发生凋亡,具体取决于病因,可能有3种不同的引发竞彩分析死亡的途径。凋亡可通过内在途径,外在途径和穿孔素/粒酶途径的信号引发。在内在途径中,线粒体渗漏并渗出称为竞彩分析色素C的蛋白质,从而启动竞彩分析凋亡。通常,竞彩分析质和线粒体膜带有被称为Bcl-2和Bcl-x的蛋白,它们具有抗凋亡作用,并保持线粒体膜的完整性,从而防止凋亡蛋白(如竞彩分析色素C)泄漏到竞彩分析质中。然而,在没有生长信号或因辐射或蛋白质错误折叠而造成的侮辱的情况下,称为“BH3 only”蛋白质被刺激。包括Bim,Bid和Bad蛋白在内的“ BH3 just”蛋白阻碍了Bcl-2和Bcl-x的能力。 


这些蛋白质进一步激活了两个称为Bax和Bak的促凋亡效应子,它们在线粒体膜上形成通道,从而使线粒体内的蛋白(如竞彩分析色素C)泄漏到竞彩分析质中。竞彩分析质中的竞彩分析色素C与称为Apaf-1(凋亡激活因子1)的蛋白质结合,形成称为“apoptosome”。该复合物与Caspase 9结合并开始切割和激活相邻的Caspase-9分子。半胱天冬酶9是启动子半胱天冬酶,活化的半胱天冬酶9分子激活像3和6这样的执行者Caspases,导致竞彩分析凋亡。竞彩分析毒性T淋巴竞彩分析或CD8 T竞彩分析通过FasL和Fas /死亡受体相互作用,引起感染竞彩分析或肿瘤竞彩分析凋亡。许多竞彩分析类型表达一种称为Fas受体的受体,而竞彩分析毒性T竞彩分析表达FasL。竞彩分析毒性T竞彩分析通过其FasL与肿瘤竞彩分析或受感染竞彩分析上的Fas受体结合。这种相互作用可能通过两种途径产生凋亡信号–外在途径或颗粒酶/穿孔素途径。外在途径涉及称为Fas相关死亡结构域(FADD)的衔接蛋白与至少3-4个Fas配体的竞彩分析质末端的结合。然后,它与胱天蛋白酶8结合,后者启动子胱天蛋白酶被切割成活性。活性胱天蛋白酶8进一步激活其他胱天蛋白酶8分子。这些反过来激活execution子手3和6,导致竞彩分析凋亡。 



有时,FasL / Fas受体相互作用会启动Granzyme / Perforin途径。 T竞彩分析释放穿孔素,在竞彩分析上形成跨膜孔,粒酶(T竞彩分析分泌的另一种蛋白质)通过该孔进入。颗粒酶可能直接激活execution子手半胱天冬酶分子或引起DNA裂解,导致竞彩分析凋亡。执行子胱天蛋白酶3和6引起染色体DNA的降解以及竞彩分析骨架蛋白的降解,这分别引起形态变化,例如核碎裂和竞彩分析收缩。然而,尚不清楚是什么原因引起了竞彩分析泡和凋亡小体的改变。凋亡小体被称为磷脂酰丝氨酸的磷脂包被,被吞噬竞彩分析受体识别。同样,凋亡小体可以被吞噬竞彩分析识别的调理素如抗体IgG或补体蛋白如C3b包被,从而被吞噬竞彩分析快速吞噬。

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